止血
血管收缩
血管壁连续性中断后,受损部位及其附近的血管立即出现收缩,可立即减少血流量;如果破损口不大,甚至可以直接终止出血过程。介导血管收缩的机制有:
- 机械刺激直接导致血管壁平滑肌挛缩。
- 神经反射:受损血管及周围组织的神经末梢发出冲动,经过痛觉纤维或其它感觉纤维形成反射弧。
- 周围受损组织及激活的血小板释放缩血管物质,如血栓烷A2。
血小板血栓形成
血管壁连续性受损时将导致胶原暴露,暴露的胶原可激活血小板。随后血小板出现粘附、聚集、释放反应,可形成血小板血栓,至此,完成第一期止血。虽然血小板血栓很松软,但在出血早期还是起到了限制血流速度、减少出血量的作用,并且,为即将启动的凝血机制创造了条件。对于小的血管破损来说,单靠血小板血栓即可完成全部止血过程。实际上,机体每天有很多自发的小的血管破损出现,因此,在正常情况下,血小板血栓还具有修复血管壁的作用。
凝血
血管内皮受损后,暴露出其下方的组织因子、胶原等,可分别激活外源途径和内源途径,启动凝血机制。此外,已经激活的血小板也通过释放多种物质启动凝血机制,并能加速凝血过程。凝血机制的最终产物是纤维蛋白,形成牢固的血凝块。至此,完成第二期止血。
机化
止血机制启动后不久,纤溶机制也被激活,缓慢溶解已形成的血凝块;纤维母细胞也逐渐移入血凝块,最终由纤维结缔组织取代血凝块完成全部修复。
参考文献
- Arthur C. Guyton; John E. Hall. . Pennsylvania: Elsevier. 2006. ISBN 0-8089-2317-X.
- 姚泰; 罗自强. . 北京: 人民卫生出版社. 2001. ISBN 7-117-04070-X.
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