补体系统

古典途径（classical pathway）透過C1与古典途径激活因子（主要是含有IgM、IgG1、IgG2或IgG3的抗原-抗体复合物）的结合而激活的；C1q与单个IgM分子或相邻两个IgG分子结合。二分子的IgG“二联体”与红细胞表面同种抗原决定簇结合，并与C1q反应激活C1，继而激活C1r和C1s，经典补体激活途径的反应顺序是：C1，4，2，3，5，6，7，8，9。这一生化途径使细胞膜形成一10nm左右的“孔”，导致目標细胞因為滲透壓無法維持而腫脹破裂。

凝集素途徑的全名為甘露糖結合凝集素途徑（mannose-binding lectin pathway）。甘露糖結合凝集素是先天免疫系統的一種血漿蛋白，可辨認出病原體表面的甘露糖殘基和果糖殘基（mannose residues），與病原體表面結合。甘露糖結合凝集素在補體激活過程中扮演的角色類似經典途徑的C1q蛋白質，另與MASP-1和MASP-2兩種酵素蛋白（類似C1r和C1s）組成激活補體的複合物，繼續進行類似經典途徑的反應。

替代途径（alternative pathway）的起始依賴C3自然水解成C3a、C3b，C3b並與B、D、P因子結合走入類似經典途徑的的步驟。

自C3b產生以後，三條途径的反应非常類似。经典途径和凝集素途徑的可触发一系列的轉換酵素，涉及C1，C4，C2和C3；而替代途径的激活则可触发C3和B、D、P因子的互相作用。

以上三種途径都將產生C3b，佈於病原體表面的C3b和巨噬細胞上的補體受器（complement receptors, CRs）結合，再加上C5a在旁激活，巨噬細胞就會吞噬病原體，此過程就是所謂的「調理作用」。另外，三種途徑也都會把C5裂解成C5a、C5b兩部份，C5b則與C6、C7、C8、C9形成所謂膜攻擊複合物（membrane-attack complex），在目標細胞的細胞膜上產生孔洞。

補體激活過程中还形成许多具有生物活性的补体蛋白片段，起过敏毒素（產生過敏的不良反應）或趋化因子（誘導抗體、巨噬細胞到達感染位置）的作用。

補體系統的活化通常只發生在病原體的表面，但人體內仍有一群補體調節因子可以中止活化的連鎖反應。防止一旦補體蛋白結合到人體細胞的表面會造成的傷害。