炎症

炎症反應、炎性反應，俗稱發炎，是指具有血管系统的活体组织对致炎因子及局部损伤所发生的防御性为主的反应，中心环节是血管反应，是生物組織受到外傷、出血或病原感染等刺激，激發的生理反應。其中包括了紅腫、發熱、疼痛等症狀。炎性反應是先天免疫系統為移除有害刺激或病原體及促進修復的保護措施，並非如後天免疫系統般針對特定病原體。炎性反應並非等同於感染，即使很多時候發炎是因感染而發生，發炎是生物體對病原體之反應之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自體免疫系統的過敏，進而攻击自身的組織及細胞、如類風濕性關節炎和紅斑狼瘡症等免疫系統過敏病症，免疫系統過敏所生成的COX-2及Interleukin-1 alpha使得軟骨組織疼痛及發炎。

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炎症的主要体征包括：发红、、肿胀、疼痛和功能丧失。圖中為过敏反应引起的發炎，可以看到其中一些指标。

長期發炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、動脈粥樣硬化、類風濕性關節炎，甚至癌症（如膽囊癌），因此炎性反應在正常情況下受生物體緊密監控。

炎性反應可分為急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物體应对有害刺激的初步反應，更多的血漿和白血球（特別是粒細胞）從血液移往受損組織。一連串的生化反應進行傳播並促成進一步的炎性反應，當中牽涉局部的血管系統、免疫系統及受損組織內的各個細胞。慢性炎症引致發炎部位的細胞類型改變，組織的毀滅與修復同時進行。

主要體徵

急性炎症是短暫過程，通常在數分鐘或數小時內出現及於移除有害刺激後數分鐘或數小時內消退，具有五項主要體徵：

  • 痛（英語：pain；拉丁文：dolor）
  • 熱（英語：heat；拉丁文：calor）
  • 紅（英語：redness；拉丁文：rubor）
  • 腫（英語：swelling；拉丁文：tumor）
  • 失去功能（英語：loss of function；拉丁文：functio laesa）

首四個「經典特徵」是由古羅馬學者凱爾蘇斯Aulus Cornelius Celsus（ca 25 BC—ca 50）提出，而「失去功能」（loss of function）則是由古希臘醫學家蓋倫加入，此舉受到廣泛爭議。

發紅及發熱是因流往發炎部位的血流增加;痛感是因炎性反應釋放的化學物刺激神經末梢;失去功能可有多個不同原因。

當急性炎症於體表發生時，以上五個主要體徵都會出現;而若急性炎症發生於內臟時則未必五個體徵都會出現。痛感只有當發炎部位內有感覺神經末梢才會出現，例如急性肺炎不會引起痛感，除非炎症涉及具有痛感神經末梢的壁胸膜。

慢性炎症与急性炎症
急性慢性
致發炎原細菌性病原體，受損組織持續由不能分解之病原體，病毒感染，外物或自體免疫導致的急性炎症
主要牽涉細胞嗜中性球（主要），嗜鹼性球（炎性反應），嗜酸性球（應對寄生蟲），無顆粒白血球（Mononuclear cells，單核球及巨噬細胞）無顆粒白血球（Mononuclear cells，單核球，巨噬細胞，淋巴細胞及漿細胞），成纖維細胞
主要中介物血管活性胺（Vasoactive amines），類花生酸（eicosanoids）IFN-γ及其他細胞因子（Cytokines），生長因子（Growth factors），活性氧，水解酶（Hydrolytic enzymes）
發病即時延遲
為期數天可達數月，甚至數年
結果炎症消退，形成膿腫或變為慢性炎症組織受破壞，纖維化，壞死

生理機轉

炎症（）的英文字根來自於拉丁語：，意思是火燒。當生物組織受到某種刺激如外傷、感染等，一些特定的細胞因子就會活化自身的環氧酶/環氧化酵素（cyclooxygenase，簡寫為COX），其中包括COX-1及COX-2兩大類。COX會使花生四烯酸大量轉變為PGE2和PGF2α等前列腺素。最近發現，COX-2在大多數正常組織都未能找到。它是一個誘導酶，功能為活化巨噬細胞或其他細胞，充斥於炎症組織。多在癌症部位找到，相信與免疫障礙有關。發炎部位產生熱，是因為血管擴張素或稱組織胺被釋出來擴張血管增加血液流量造成的。有一些細胞釋出名為IL-17的炎性細胞因子（Inflammatory cytokines），或舊稱白细胞介素（Interleukin-1alpha）等物質。他們負責聯絡白血球、活化特定的白血球白三烯來抵擋致敏原。[1][2]細胞因子還包括趋化因子，會啟動細胞趋化機制以及干擾素（具抗病毒效果），中止宿主細胞進行蛋白質的合成。[3]。生長因子與細胞毒性分子也可能被釋出，進行組織的療癒。[4]

引發炎症的原因
  • 烧伤
  • 化学刺激（包括新舊代謝所產生的物質－如尿酸）
  • 冻伤
  • 毒素（包括新舊代謝物）
  • 病原菌感染
  • 細胞坏死
  • 物理损伤，钝的或尖的
  • 超敏反应引起的免疫反应
  • 离子辐射
  • 异物，包括碎片、泥土

抗發炎治療

常见炎症

参见

參考文獻
  1. Miller, SB. . Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2006, 36 (1): 37–49. PMID 16887467.
  2. Ogawa Y, Calhoun WJ. . J Allergy Clin Immunol. 2006, 118 (4): 789–98. PMID 17030228.
  3. Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J. (PDF). Cell Mol Immunol. 2004, 1 (2): 95–104. PMID 16212895.
  4. Martin P, Leibovich S. . Trends Cell Biol. 2005, 15 (11): 599–607. PMID 16202600.
  5. Fakhrudin, N.; Waltenberger, B.; Cabaravdic, M.; Atanasov, AG.; 等. . Br J Pharmacol. April 2014, 171 (7): 1676–86. PMC 3966748. PMID 24329519. doi:10.1111/bph.12558.
  6. Pedersen, BK. . Compr Physiol. Jul 2013, 3 (3): 1337–62. ISBN 9780470650714. PMID 23897689. doi:10.1002/cphy.c120033.

外部連結
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