幽門螺桿菌

幽門桿菌或幽門螺旋桿菌[1][2]、幽門螺旋菌、 胃幽門桿菌（學名：Helicobacter pylori，发音为/ˌhɛlɪkɵˈbæktər pɪˈlɔəraɪ/）是革蘭氏陰性、微需氧的細菌，生存於胃部及十二指腸的各區域內。它會引起胃黏膜輕微的慢性發炎，甚或導致胃及十二指腸潰瘍與胃癌。超過80%的帶原者並不會表露病徵。

幽門桿菌
從胃活檢免疫組化染色幽門螺桿菌
读音
  • /ˌhɛlɪk[不支援的輸入]ˈbæktər paɪˈlɔːraɪ/
分类和外部资源
醫學專科傳染病，消化內科
ICD-10B98.0
ICD-9-CM041.86
DiseasesDB5702
MedlinePlus000229
eMedicinemed/962
Patient UK幽門螺桿菌
MeSHD016481
幽門桿菌
幽門桿菌
科学分类
界： 原核生物界 Bacteria
门： 變形菌門 Proteobacteria
纲： ε-變形菌 Epsilonproteobacteria
目： 弯曲菌目 Campylobacterales
科： 螺桿菌科 Helicobacteraceae
属： 螺桿菌屬 Helicobacter
种： 幽門桿菌 H. pylori
二名法
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989
模式菌株
Royal Perth Hospital 13487 = ATCC 43504 = CCUG 15815 B = CCUG 17874 = CCUG 39500 = CIP 103995 = DSM 4867 = JCM 12093 = LMG 18041 = LMG 19449 = NCTC 11637
感染之胃粘膜上皮組織圖像（Warthin-Starry染色）
幽門桿菌對胃黏膜造成的傷害
① 胃内幽門桿菌的鞭毛在胃粘液層内部移動、並附著於上皮細胞的表面。 ② 尿素酶遇上黏液中的尿素而產生氨，中和了胃酸。 ③ 沒被胃酸殺死的幽門桿菌在黏液層進行增殖。此外，趨化因子將週圍的其他幽門螺桿菌引來。 ④ 幽門桿菌產生的各種分解酵素破壞了黏液層，讓失去黏膜保護的上皮細胞發炎（參考圖中央）。此外細菌分泌出的VacA等毒素（右）、透過IV型分泌装置注入上皮細胞的反應器（effector）分子（左）對上皮細胞產生傷害，讓發炎的症狀惡化。

幽門桿菌最初被命名為幽門彎菌（Campylobacter pyloridis），後為修正拉丁語語法錯誤而變為C. pylori。1989年，16S rRNA基因定序等研究顯示其並不屬於彎菌屬，幽門螺桿菌便被獨立歸類至螺桿菌屬。螺桿菌屬（Helicobacter）源自古希臘的詞彙「hělix/」（意為螺旋或纏繞）[3]。屬名加詞「pylōri」則是指「幽門的」或幽門閥（從胃部通往十二指腸的圓狀開口），源自古希臘詞彙「」，意為守門人。[3] 由於目前幽門螺桿菌的傳播途徑尚未確認，因此通常人們認為家庭成員間通過密切接觸的傳播方式並無確切的科學證據。

這也是一般病患在門診診治中經常提到的實際問題。根據流行病學的統計研究，發現胃幽門螺旋桿菌在人群中的感染率與社會經濟、家庭衛生環境、教育水準或者個人衛生習慣有極大的關係；換句話說，人口雜處、家庭衛生較差、教育水準較低或者個人飲食衛生習慣較差的地區，會有較高的胃幽門螺旋桿菌感染率。根據台灣地區消化內科醫學會的初步研究報告發現，在台灣地區居住民眾的胃幽門螺旋桿菌感染情形如下：十歲以下的孩童感染率約為20%；二十歲以下的青少年感染率約為40%；而年齡在三十歲左右者，其感染率則高達50%；四十歲以上則超過75%。對於年齡較小的幼童亦可以經由抽血檢查血清偵測其是否具有胃幽門螺旋桿菌的抗體而得知是否受感染。香港中文大學研究團隊審閱近200份醫學文章及報告，估計現時全港約有30%人口屬帶菌者[4]。病菌能刺激胃酸分泌損害胃壁，引致潰瘍，患者或會長期感到胃痛和受胃酸倒流之苦[4]。

世界超過50%人口在消化系統上部带有幽門螺桿菌。感染較盛行於发展中國家，而西方國家的影響範圍也逐漸縮小。有人认为幽门螺杆菌的传染途径可能为口口或粪口传播，但这种传播方式一直缺乏证据支持，没有证据显示可以从感染者口腔和粪便中分离到活的具有感染力的幽门螺杆菌；另外，随着人们普遍卫生习惯和饮食习惯的改善，理论上上述传播途径导致幽门螺杆菌的传播应该大大下降，但目前幽门螺杆菌的自然感染率并没有呈现下降的趋势。因此，幽门螺杆菌的传播方式依然是个谜。

電子顯微鏡下的幽門螺桿菌

[5][6]

症状

多于85%的幽门螺杆菌感染者不会出現任何症状或并发症[7]。急性感染可能会引发带有胃痛或恶心的急性胃炎[8]。由此引发的慢性胃炎，其症状（如果存在的话）等同于非溃疡性的消化道症状：胃痛、恶心、胃胀、打嗝、呕吐、黑色粪便等 [9][10]。

感染幽门螺杆菌者有10%到20%的风险发展为消化性溃疡，有1％到2%的风险发展为胃癌[11][12]。 幽门前厅（pyloric antrum）发炎很可能导致十二指肠溃疡，而胃部发炎可能会导致胃溃疡和胃癌[13]。 然而，幽门螺杆菌可能只导致常见的慢性炎症，也就是致癌的第一阶段起作用，在致癌的下一阶段并不起作用[6]。 在2009年，一个临床分析（meta-analysis）显示，对感染的患者根除幽门螺杆菌后其降低的致癌风险；结果显示，持续携带幽门螺杆菌的患者获胃癌的相对风险增加是65%，就绝对风险而言，其从1.1%提高到1.7%[14]。

幽门螺杆菌与大肠息肉（colorectal polyps）和直肠癌有关[15]；它也可能眼病有关联[16]。

歷史
参见：消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表
電子顯微鏡下 H. pylori

1875年，德國的科學家在人體的胃中發現一種螺旋細菌，但因無法在容器中培植，研究結果並沒有受到太大的重視。[17]此后，全球各地的科学家和医生们都曾发现过抗生素对胃炎的治疗作用。

1982年，兩名來自澳大利亞的科學家，魯賓·華倫和巴利·馬歇爾再次發現該種細菌，一種呈S形或弧形彎曲的革蘭陰性桿菌，他們以人體的胃黏液來培植，並得出結論，認為人體的胃潰瘍、胃炎等疾病是因為該種細菌在胃部繁殖，而非人們長久認為的吃辛辣食品、壓力等造成的。1984年英國權威醫學雜誌《柳葉刀》刊載這項報告，全世界掀起了一股研究幽門螺桿菌的熱潮，有關螺桿菌的研究論文不計其數。但仍然有許多醫生不相信這個發現，馬歇爾的導師告訴他：“你的觀點是錯的。”為了證明致病機理，馬歇爾還曾喝下含有病菌的溶液，結果造成嚴重的胃潰瘍。後來又迅速治療成功。2005年，華倫和馬歇爾因此獲得諾貝爾生理學或醫學獎。

醫學界對該菌與胃部疾病關係的認知較為緩慢，他們一直認為沒有任何細菌能夠長時間在胃部強酸的環境下生存。及後經過更詳細的研究，包括馬歇爾曾喝下試管內的桿菌得到胃炎，並以抗生素治療，醫學界才開始改變對胃病的看法。美國國立衛生研究院（NIH）提出大多數常見的胃炎疾病均由幽門螺桿菌所造成，在治療過程應加入抗生素。

在正確認識該細菌以前，胃潰瘍病人通常會以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療，但經此方法治療後大多會復發。而胃炎患者則會服用鹼式柳酸鉍（即碱式水杨酸铋），這方法通常會見效，當時人們仍不知道其機制，後來才發現藥物中的柳酸鹽會殺死胃部的桿菌，可作為抗生素。現時，這類疾病會以抗生素來殺滅病菌。

幽門螺桿菌是人類至今唯一一種已知的胃部細菌，其他種的螺桿菌也於部分哺乳動物及鳥體內找到。

長期的潰瘍，會導致癌症，因此世界衛生組織宣佈胃幽門桿菌為微生物型的致癌物質，也是第一個被确认可对人类致癌的原核生物。

然而，到底幽門螺桿菌對人體是有益還是有害，近年引起了爭議。隨着醫學及衛生的長足發展，加上抗生素的廣泛使用，令這種菌在已發展國家的人口中正在減退；與此同時，醫生發現雖然消滅了幽門螺桿菌令胃潰瘍及胃癌的個案不斷減少，但食道癌及各種與食道及胃酸倒流相關的疾病卻仍然不斷增加[18]。

诊断

臨床檢驗幽門螺桿菌的方法常見有四種：

  1. 檢測血液中幽門螺桿菌的抗體
  2. 胃鏡取出胃黏液標本，檢驗活菌體
  3. 口服含13C或14C的尿素，一段時間后呼氣檢驗含13C或14C的二氧化碳的濃度，因爲若存在幽門螺桿菌，尿素將被其特異的尿素酶分解為氨和二氧化碳，二氧化碳通過血液由肺呼出。
  4. 檢測糞便中的幽門螺桿菌抗原

治療

一旦在一個消化性潰瘍人上檢測出幽門螺桿菌，正常的程序是根除它，並使潰瘍癒合。標準的一線治療是一個為期一周的“三聯療法”組成為氫離子幫浦抑制劑PPI如奧美拉唑（Omeprazole）和抗生素克拉黴素（Clarithromycin）和阿莫西林（Amoxicillin）。三聯療法的各種變化已經發展了很多年，如使用不同的氫離子幫浦抑制劑，如泮托拉唑（Pantoprazole）或雷貝拉唑（Rabeprazole），在對青黴素（Penicillin）過敏的人或用甲硝唑（Metronidazole）替代阿莫西林。這已經徹底改變了消化性潰瘍的治療方法並使得疾病的治愈成為可能。過去唯一的選擇是單獨使用H2受體阻抗劑（H2-receptor antagonist）或氫離子幫浦抑制劑等抗酸劑控制潰瘍症狀。

越來越多的感染者被發現感染具有抗藥性的細菌。這將導致初期治療的失敗，而需要增加額外的幾輪抗生素治療或使用可替代的策略，如一個四聯療法，這增加一個鉍膠體，如次水楊酸鉍（Bismuth subsalicylate）。對克拉黴素抗藥性菌株的治療中，已建議使用左氧氟沙星（Levofloxacin）作為治療的一部分。

参见

注釋
  1. 幽門桿菌藥物治療的現況 的存檔，存档日期2015-09-24.
  2. . [2014-05-08]. （原始内容存档于2016-09-05）.
  3. Liddell HG and Scott R. . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. 1966. ISBN 0-19-910207-4.
  4. . 蘋果日報 (香港). 2017-07-10 [2017-07-10]. （原始内容存档于2017-07-13）.
  5. Yamaoka, Yoshio. . Caister Academic Pr. 2008. ISBN 1-904455-31-X.
  6. Brown LM. . Epidemiol Rev. 2000, 22 (2): 283–97. PMID 11218379.
  7. Bytzer P, Dahlerup JF, Eriksen JR, Jarbøl DE, Rosenstock S, Wildt S. . Dan Med Bull. April 2011, 58 (4): C4271 [7 August 2013]. PMID 21466771. （原始内容存档于2014年1月5日）.
  8. Butcher, Graham P. . Elsevier Health Sciences. 2003: 25. ISBN 0-443-06215-3.
  9. Butcher 2003，第24–5页
  10. Ryan, Kenneth. . McGraw-Hill. 2010: 573, 576. ISBN 978-0-07-160402-4.
  11. Chang, A. H.; Parsonnet, J. . Clinical Microbiology Reviews. 2010, 23 (4): 837–857. ISSN 0893-8512. doi:10.1128/CMR.00012-10.
  12. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. . Clin Microbiol Rev. July 2006, 19 (3): 449–90. PMC 1539101. PMID 16847081. doi:10.1128/CMR.00054-05.
  13. Suerbaum S, Michetti P. . N. Engl. J. Med. October 2002, 347 (15): 1175–86. PMID 12374879. doi:10.1056/NEJMra020542.
  14. Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, Laterza L, Cennamo V, Ceroni L, Grilli D, Bazzoli F. . Ann Intern Med. 2009, 151 (2): 121–8. PMID 19620164. doi:10.7326/0003-4819-151-2-200907210-00009.
  15. Wu Q, Yang ZP, Xu P, Gao LC, Fan DM. . Colorectal Dis. 2013, 15 (7): e352–64. PMID 23672575. doi:10.1111/codi.12284.
  16. Saccà, SC; Vagge, A; Pulliero, A; Izzotti, A. . Medicine. December 2014, 93 (28): e216. PMID 25526440.
  17. Blaser MJ. . Sci. Am. February 2005, 292 (2): 38–45. PMID 15715390. doi:10.1038/scientificamerican0205-38.
  18. Martin J. Blaser. [一種在胃裡的瀕危物種]. Scientific American. 2005年2月 [2009-09-05]. （原始内容存档于2011-03-19）.

參考資料

外部連結
维基物种中的分类信息：幽門螺桿菌
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