滴滴涕

工业品DDT为白色或微黄固体，组成一般为70%的p,p'- DDT及20%的o,p'- DDT，后者杀虫活性较弱，是主要的副产物。DDT是高度疏水的无色结晶固体，有微弱的特征气味。几乎不溶于水，易溶于多数有机溶剂和油脂中。它对空气、光和酸均稳定，但在碱存在下，可以消除分子氯化氢，得到1,1-双(对氯苯基)-2,2-二氯乙烯（DDE），在强烈水解条件下还可以生成邻-(4-氯苯基)-4-氯苯乙酸（DDA）。

DDT是用氯苯和三氯乙醛于酸性条件下高温缩合而成的。反应需要在硫酸或发烟硫酸的存在下进行，DDT的产率几乎是定量的。

1874年，珀斯泰勒学院普雷斯顿（Preston）合成了DDT，但人們沒有發現它的用處。

1939年，瑞士化學家保罗·米勒（）發現DDT可以能迅速殺死蚊子、蝨子和農作物害蟲，並比其他殺蟲劑安全。随后于1940年他获得了第一个瑞士专利。1942年，商品DDT面市，用于植物保护和卫生方面。时值第二次世界大战和战后时期，世界很多地方传染病流行，DDT的使用令疟蚊、苍蝇和虱子得到有效的控制，并使疟疾、伤寒和霍乱等疾病的发病率急剧下降。例如1944年，盟军在那不勒斯用DDT成功阻止一场斑疹伤寒的爆发。疟疾可以说实际上已被根除。由于在防止传染病方面的重要贡献，米勒于1948年获得了诺贝尔生理学或医学奖。

DDT为20世纪上半叶防止农业病虫害，减轻疟疾、伤寒等蚊蝇传播的疾病危害起到了不小的作用。根据世界卫生组织估计，DDT的使用前后大概拯救了大约2500万人的生命。DDT对温血动物的急性毒性较低，可以直接噴灑於人體上[3]，故經常被過量（超過建議量）使用。

1960年代，科学家们发现DDT在环境中非常难分解，并可在动物脂肪内蓄积，甚至在南极企鹅的血液中也检测出DDT。美國海洋生物學家瑞秋·卡森（）所著的《寂静的春天》（）一书在唤起公众意识方面有很重要的作用。据估计，DDT在生物体内的代谢半衰期为8年；鸟类体内含DDT会导致产软壳蛋而不能孵化，尤其是处于食物链顶极的食肉鸟如美国国鸟白头海鵰几乎因此而灭绝。而且DDT对鱼类是高毒的，因此从1970年代後，多數國家明令禁止或限制生产和使用DDT。由于机体对DDT的积累是可逆的，禁用DDT以后，美国密西根湖鱼类体内的DDT现在已经减少了90%。DDT禁令还催生了中国的环境保护事业，近年市場販售所謂新DDT或強效DDT、敵殺死等名稱產品是溴氰菊酯產物，與DDT化學機制並無相關，其可達DDT的100倍殺蟲毒性，但對DDT抗藥的蟲類對溴氰菊酯亦有抗性。

20世纪50年代至80年代是DDT的使用高峰期，这一段时间内每年DDT的使用量均超过4万吨。自1940年代起，DDT的全球总产量据估计达到180万吨。DDT的毒性被发现以后，首先宣布限制使用的国家包括斯堪的纳维亚半岛国家、加拿大和美国，随后扩大到几乎所有西方国家。但直到现在，仍然有许多第三世界国家在使用DDT。关键原因是DDT价格低廉，如果禁止第三世界国家使用，将很难再找到如此便宜的杀虫剂，从而可能危及到疟疾等传染病的预防。

DDT的主要代谢产物是上文所提到的消除产物DDE，其代谢最终产物则为亲水性的DDA，它可以随尿排出动物体外。此外在昆虫和其他动物组织中，还可以发现进一步代谢的产物——2,2-双(对氯苯基)-1,1-二氯乙烷（DDD）。

DDT具有中等的急性毒性，从半数致死量的角度来看DDT对温血动物的毒性是相当低的。但是问题在于，DDT以及其主要代谢产物DDE，由于具有较高的亲脂性，因此容易在动物脂肪中积累，造成长期毒性。此外，DDT还具有潜在的基因毒性、内分泌干扰作用和致癌性，也可能造成包括糖尿病在内的多种疾病。DDT的代谢物DDE并且是一种抗雄激素。

DDT的作用部位是昆虫的神经轴突。受DDT毒化的神经的放电过程中，在电刺激产生单一尖峰以后，紧接一个延续的负后电位，并随后出现一系列的动作电位，即所谓重复后放。重复后放是昆虫的中毒初期，即兴奋期。然后转入不规则的后放，有时产生一连串的动作电位，有时停止。这一阶段内昆虫出现痉挛和麻痹，而到重复后放变弱时乃进入完全麻痹。传导的终止即为死亡的来临。

对重复后放机制的解释目前仍然不统一，存在多种学说，例如钠离子通道学说、受体学说、钙离子-ATP酶学说和神经毒素产生说等。