白细胞介素-10

IL-10蛋白是同型二聚体，每个亚基的长度均为178个 氨基酸 。 [8]

IL-10 被归为2类细胞因子——包括 IL-19、IL-20、IL-22、IL-24 (Mda-7)、IL-26和 I型干扰素（IFN-α, -β, -ε, -κ, -ω），II型（IFN-γ），III型（IFN-λ，[9] 也称为 IL-28A，IL-28B，和 IL-29）。[10]

在人类中，IL-10由IL10基因编码，该基因位于1号染色体上 ，包含5 个外显子 [6] ，主要由单核细胞产生，并在较小程度上由淋巴细胞产生 ，即II型T辅助细胞 （ T _H 2）， 肥大细胞 ，CD4 ⁺ CD25 ⁺ Foxp3 ⁺ 调节性T细胞 ，以及活化的T细胞和B细胞的某些子集。 在这些细胞中触发PD-1后，单核细胞可以产生IL-10。 [11] IL-10上调也由GPCR介导，例如β-2肾上腺素 [12]和2型大麻素 [13]受体。 IL-10的表达在未经刺激的组织中极少，似乎需要由共生或病原菌触发。 [14] IL-10表达在转录和转录后水平受到严格调节。 刺激TLR或Fc受体途径后，在单核细胞中观察到广泛的IL-10基因座重塑。 [15] IL-10诱导涉及ERK1 / 2， p38和NF-κB信号传导，以及通过转录因子NF-κB和AP-1的启动子结合而引起的转录激活。 IL-10可能通过负反馈回路自动调节其表达，该回路涉及IL-10受体的自分泌刺激和p38信号通路的抑制。 [16] 此外，IL-10的表达在转录后水平受到广泛调控，这可能涉及通过富含AU的元件[17]和诸如let-7 [18]或miR-106的microRNA控制mRNA的稳定性。 [19]

IL-10 是一种在免疫调节和炎症中具有多效性的细胞因子。 它下调了巨噬细胞上Th1细胞因子、MHC-II类抗原、共刺激分子的表达。 它还增强了B细胞的生存、增殖和产生抗体的能力。IL-10 可以阻断 NF-kB 活动，并参与JAK-STAT信号转导通路的调节。

IL-10发现与1991年[20]，最初报道其抑制细胞分泌、抗原呈递和CD4+细胞活化。[21][22][23][24] 进一步的研究表明，IL-10 主要抑制脂多糖(LPS) 和细菌产物介导的促炎性细胞因子TNFα,[25] IL-1β,[25] IL-12,[26] and IFNγ[27]的分泌，这些细胞因子由 Toll样受体（TLR）触发的骨髓细胞谱系分泌。

对小鼠的研究表明， 肥大细胞也产生IL-10，抵消了这些细胞在变态反应部位的炎症作用。 [37]

IL-10能够抑制由巨噬细胞和Th1T细胞等细胞产生的促炎细胞因子如IFN-γ ， IL-2 ， IL-3 ， TNFα和GM-CSF的合成 。 它也显示出抑制抗原呈递细胞的抗原呈递能力的强大能力。但是，它也对某些T细胞（Th2）和肥大细胞具有刺激性，并刺激B细胞成熟和抗体产生。

IL-10检查环氧合酶Cyclo-oxygenase-2（COX-2）的可诱导形式。 缺乏IL-10已被证明可导致COX激活并导致血栓烷受体激活，从而引起小鼠血管内皮和心脏功能障碍。 白介素10基因敲除脆弱的小鼠会随着年龄的增长而出现心脏和血管功能障碍。 [38]

IL-10与肌动蛋白有关 ，因为运动会引起IL-1ra，IL-10和sTNF-R的循环水平增加，这表明体育锻炼可促进抗炎细胞因子的形成。 [39] [40]

与健康个体相比，在诊断为多发性硬化症的个体中观察到较低水平的IL-10。 [41] 由于IL-10水平的降低， TNFα水平不能得到有效调节，因为IL-10可以调节TNF-α转化酶。 [42] 结果，TNFα水平升高并导致炎症。 [43] TNFα本身通过TNF受体1诱导少突胶质细胞脱髓鞘，而慢性炎症与神经元脱髓鞘有关。

在黑素瘤细胞系中，IL-10调节NKG2D配体的表面表达。 [44]

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• MeSH（醫學主題詞）上面的Interleukin-10（美式英语）