SOCS3

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3或 SOCS-3)是一种在人体内由 SOCS3基因编码的蛋白[5][6] 该基因编码 STAT- 诱导的 STAT 抑制子(SSI),也可称为细胞因子信号转导(SOCS)家族抑制子,的一个成员。 SSI 家族成员是可由细胞因子诱导的细胞因子信号转导负调节因子。

SOCS3
已知的結構
PDB直系同源搜索: PDBe RCSB
識別號
别名SOCS3;, ATOD4, CIS3, Cish3, SOCS-3, SSI-3, SSI3, suppressor of cytokine signaling 3
外部IDOMIM604176 MGI1201791 HomoloGene2941 GeneCardsSOCS3
基因位置(人类)
染色体染色体17(人类)[1]
基因座17q25.3起始78,356,778 bp[1]
终止78,360,077 bp[1]
RNA表达模式


查阅更多表达数据
直系同源
物種人類小鼠
Entrez

9021

12702

Ensembl

ENSG00000184557

ENSMUSG00000053113

UniProt

O14543
Q6FI39

O35718

mRNA序列

NM_003955、NM_001378932、NM_001378933

NM_007707、XM_011248707、XM_030245509

蛋白序列

NP_003946、NP_001365861、NP_001365862
NP_003946.3

NP_031733、XP_011247009、XP_030101369

基因位置(UCSC)Chr 17: 78.36 – 78.36 MbChr 11: 117.97 – 117.97 Mb
PubMed查找[3][4]
維基數據

功能

SOCS3基因的表达可由多种细胞因子的诱导,包括 IL-6,IL-10干扰素-γ(IFN-γ)。

在 IL-6,Epo,GCSF 和瘦素的信号传导中,已发现SOCS3在各自的细胞因子受体上的结合对 SOCS3的抑制功能而言是至关重要的。

SOCS3的过表达会抑制脂肪组织肝脏胰岛素信号转导,但对肌肉则不然。[7] 但是在小鼠骨骼肌中敲除 SOCS3可以保护小鼠免于肥胖相关的胰岛素抵抗[7]

由于神经酰胺合成的增加,SOCS3会增加瘦素抵抗和胰岛素抵抗。[8] 因此,研究已表明去除 SOCS 基因可以预防肥胖症患者的胰岛素抵抗[7]

对该小鼠中基因的同源基因的研究表明,该基因在胎儿肝脏造血胎盘发育的负调控中发挥作用。[9]

SOCS3蛋白能与JAK2结合,抑制其活性。

相互作用

已经证明 SOCS3可以与下列物质相互作用:

调控

有部分证据表明 SOCS3的表达受小分子核糖核酸 miR-203的调控。[16][17]

参见

参考文献

  1. GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000184557 - Ensembl, May 2017
  2. GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000053113 - Ensembl, May 2017
  3. . National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. . National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. . Biochem Biophys Res Commun. September 1997, 237 (1): 79–83. PMID 9266833. doi:10.1006/bbrc.1997.7080.
  6. . Biochem Biophys Res Commun. November 1997, 239 (2): 439–46. PMID 9344848. doi:10.1006/bbrc.1997.7484.
  7. . Diabetes. 2013, 62 (1): 56–64 [2018-11-22]. PMC 3526029. PMID 22961088. doi:10.2337/db12-0443. (原始内容存档于2018-11-23).
  8. . American Journal of Physiology. 2009, 297 (1): E211–E224 [2018-11-22]. PMC 2711669. PMID 19435851. doi:10.1152/ajpendo.91014.2008. (原始内容存档于2016-08-10).
  9. . (原始内容存档于2010-03-07).
  10. . J. Biol. Chem. September 2000, 275 (38): 29338–47. PMID 10882725. doi:10.1074/jbc.M003456200.
  11. . Eur. J. Biochem. May 2002, 269 (10): 2516–26. PMID 12027890. doi:10.1046/j.1432-1033.2002.02916.x.
  12. . J. Biol. Chem. January 2003, 278 (1): 661–71. PMID 12403768. doi:10.1074/jbc.M210552200.
  13. . Biochem. Biophys. Res. Commun. November 2000, 278 (1): 38–43. PMID 11071852. doi:10.1006/bbrc.2000.3762.
  14. . Genes Cells. June 1999, 4 (6): 339–51. PMID 10421843. doi:10.1046/j.1365-2443.1999.00263.x.
  15. . Nat. Cell Biol. May 2001, 3 (5): 460–5. PMID 11331873. doi:10.1038/35074525.
  16. . Cell Death Differ. 2008, 15 (7): 1187–95. PMID 18483491. doi:10.1038/cdd.2008.69.
  17. . Exp Dermatol. 2010, 19 (9): 854–6. PMID 20698882. doi:10.1111/j.1600-0625.2010.01118.x.

扩展阅读

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