甘草酸

甘草酸(Glycyrrhizin,或glycyrrhizic acid,glycyrrhizinic acid)是甘草Glycyrrhiza glabra)根的主要甜味成分。在结构上是一种皂苷。可用作食品和化妆品中的乳化剂凝胶形成剂。其糖苷配基甘草次酸,在日本被用于降低慢性丙型肝炎患者肝癌的风险的前体药物[3] [4]

甘草酸
系统(IUPAC)命名名称
(3β,20β)-20-carboxy-11-oxo-30-norolean-12-en-3-yl 2-O-β-D-glucopyranuronosyl-α-D-glucopyranosiduronic acid
OR
(1R,2S,5S,8S,10R,14R,15S,18S,20R)-18-{[(2S,3R,4S,5S,6S)-6-carboxy-3-{[(2R,3R,4S,5S,6S)-6-carboxy-3,4,5-trihydroxyoxan-2-yl]oxy}-4,5-dihydroxyoxan-2-yl]oxy}-1,2,5,8,15,19,19-heptamethyl-13-oxopentacyclo[12.8.0.02,11.05,10.015,20]docos-11-ene-8-carboxylic acid
临床数据
商品名Epigen, Glycyron
Drugs.com国际药品名称
给药途径口服、静脉注射
药代动力学数据
代谢肝脏和肠道细菌
生物半衰期6.2-10.2 h[1]
排泄粪便、尿液 (0.31-0.67%)[2]
识别
CAS注册号103000-77-7(β-D-Glucopyranosiduronic acid)
1405-86-3(α-D-Glucopyranosiduronic acid)
ATC代码A05BA08 QA05BA08 (vet)
PubChemCID 128229
ChemSpider14263 
UNII6FO62043WK
ChEBICHEBI:15939 
ChEMBLCHEMBL441687 
化学
化学式C42H62O16
摩尔质量822.93 g/mol
物理性质
水溶液1-10 mg/mL (20 °C)

不良影响

通过食用黑甘草使用甘草酸的最广泛报道的副作用是降低血钾水平,对体液平衡神经功能有影响。[5] [6] 长期服用黑甘草,即使是适量,也会导致压升高, [6]可能导致心律不齐 ,以及与处方药的不良反应。 [5]

其对体液的影响与肾脏内皮质醇代谢的抑制,和随后对盐皮质激素受体的刺激, [7]以及血液中肾素、钾和醛固酮的水平降低有关,这些因素共同导致血压升高。 [6]

根据摄取黑甘草的量和频率,其他副作用可能包括: [5] [8]

  • 水肿
  • 嗜睡
  • 头痛
  • 瘫痪
  • 瞬时失明
  • 扭转性室速
  • 心动过速
  • 心脏骤停
  • 睾酮减少
  • 早产
  • 急性肾衰竭
  • 肌肉无力
  • 肌病
  • 肌红蛋白尿
  • 横纹肌溶解
  • 体重增加

研究

正在对甘草酸进行实验室和初步临床研究,以确定其对常见病毒 (如丙型肝炎)的可能活性。[4] 甘草甜素在体外抑制酶11β-羟基类固醇脱氢酶[8]

药代动力学

口服摄入后,甘草酸首先被肠道细菌水解为18β-甘草次酸(Enoxolone)。 从肠道完全吸收后,18β-甘草次酸被代谢成肝脏中的3β-单葡糖醛酸-18β-甘草次酸。然后该代谢物在血流中循环。主要部分被胆汁清除,只有一小部分(0.31-0.67%)被尿液清除。 [9] 口服摄入600mg甘草酸后,1.5至14小时后尿液中出现代谢物。1.5至39小时后达到最大浓度(0.49至2.69mg / l),并且在2至4天后仍可在尿液中检测到代谢物。[9]

调味特性

甘草酸是甘草根浸提后,在水中煮沸而得的提取物[10] 甘草提取物(甘草酸)在美国作为液体、糊剂或喷雾干燥粉末出售。 [10] 当在规定量范围时,它被批准用作制造食品,饮料,糖果, 膳食补充剂调味品中的香料和香味剂[10]它的甜度是蔗糖(食糖)的30至50倍。 [8] [11]

请参见

参考文献

  1. van Rossum, TG; Vulto, AG; Hop, WC; Schalm, SW. . Clinical Therapeutics. December 1999, 21 (12): 2080–90. PMID 10645755. doi:10.1016/S0149-2918(00)87239-2. hdl:1765/73160.
  2. Ploeger, B; Mensinga, T; Sips, A; Seinen, W; Meulenbelt, J; DeJongh, J. . Drug Metabolism Reviews. May 2001, 33 (2): 125–47. PMID 11495500. doi:10.1081/DMR-100104400.
  3. Arase, Yasuji; Ikeda, Kenji; Murashima, Naoya; Chayama, Kazuaki; Tsubota, Akihito; Koida, Isao; Suzuki, Yoshiyuki; Saitoh, Satoshi; Kobayashi, Masahiro. . Cancer. 15 April 1997, 79 (8): 1494–1500. doi:10.1002/(SICI)1097-0142(19970415)79:8<1494::AID-CNCR8>3.0.CO;2-B.
  4. Fiore, C; Eisenhut, M; Krausse, R; Ragazzi, E; Pellati, D; Armanini, D; Bielenberg, J. . Phytotherapy Research. 2008, 22 (2): 141–8. PMID 17886224. doi:10.1002/ptr.2295.
  5. . US Food and Drug Administration. 30 October 2017 [15 December 2017].
  6. Penninkilampi, R; Eslick, E. M; Eslick, G. D. . Journal of Human Hypertension. 2017, 31 (11): 699–707. PMID 28660884. doi:10.1038/jhh.2017.45.
  7. Ferrari, P.; Sansonnens, A.; Dick, B.; Frey, F. J. . Hypertension. 2001, 38 (6): 1330–6. PMID 11751713. doi:10.1161/hy1101.096112.
  8. Asl, MN; Hosseinzadeh, H. . Phytotherapy Research. 1 June 2008, 22 (6): 709–24. PMID 18446848. doi:10.1002/ptr.2362.
  9. Kočevar Glavač, Nina; Kreft, Samo. . Food Chemistry. 2012, 131: 305–308. doi:10.1016/j.foodchem.2011.08.081.
  10. . US Food and Drug Administration, Code of Federal Regulations Title 21, 21CFR184.1408. 1 April 2017 [15 December 2017].
  11. . PubChem. National Institutes of Health. [24 February 2014].

外部链接

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