精神藥理學

• 心物問題
• 突觸與動作電位
• 離子通道[2]
  • 鈉離子通道打開會刺激性後突觸勢能（EPSP）；鉀離子通道或氯離子通道打開會壓抑性後突觸勢能（IPSP）
  • 代謝型受體比起 ionotropic receptor較慢但影響較廣[3]
  • 血腦屏障，藥物因此屏障較難直接送入腦中。腦內以下這些地方沒有此屏障：
    • 腦極後區（area postrema），酒精可滲入此區來觸發嘔吐
    • 正中隆突（median eminence of the hypothalamus），用來改變身體荷爾蒙
  • 胎盤，嬰兒透過胎盤吸收母體酒精，導致嬰兒畸型[4]。
• 耐藥性
• 服從醫生指示

• 成癮與濫藥
• 心理治療方案[6]
  • 動機增益治療法 （MET），階段性管理戒毒過程
  • 後果管理 （CM），例如獎勵病患提供無藥尿液樣本
  • 認知行為療法 （CBT），讓病患認知問題及學習管理預防復發
  • 藥物治療

• 生物利用度 ：（bioavailability）真正身體最終吸收了所用的藥
• 給藥途徑：決定藥物進入血管的速度及完整度
  • 首過效應
• 電離 (ionisation)：非游離形式的藥物因不帶電荷而易滲入細胞膜[8]，受住血管或消化系統等體內pH值，及藥物自己的酸度係數（pKa值）影響[9]
• 血漿蛋白結合 （binding）：藥物困住在血漿、肌肉或脂肪中而變動不活躍，令到藥物在目標位置濃度降低而效用減少。或者多種藥物同時服用時，藥物甲導致藥物乙濃度太高而藥物過量。
• 生物轉化作用
  • 藥物代謝
    • 階段一/階段二：只是一個名稱，不一定代表代謝次序[10]。
    • 常見肝酶：細胞色素P450，在光滑內質網（ sER）[11]
• 速率方程：例如酒精是zero-order kinetics，即不論飲用多少酒，身體每個小時只能處理最多15毫升的酒精[12]。對應first-order kinetics，藥物濃度越高則消化速度越快。
• 排泄作用，透過不同方法將藥物離開身體，如製造母乳、呼吸、出汗、排尿等。

• 藥物命名法
• 受體與配體（就像鎖與匙[13]）每種神經遞質可以有多個受體（如多巴胺有超過5種受體[14]）

• 構象改變，當受體和配體結合就會令蛋白發生結構上改變，從而影響效能
• 調升與調降：指因為配體的數量影響（太多或太少），受體的數量或敏感程度改變[15][16]
• 劑量反應曲線[17]：
  

  若要0.25單位反應, 藥B有更高的potent。但若要0.75單位反應藥A反而更potent。
  指不同劑量下的反應。低劑量亦可代表只有少量配體佔用了[18]。
  • ${\displaystyle ED_{50}}$指一半測試人口都都可以有特定有用藥物反應
  • ${\displaystyle TD_{50}}$指一半測試人口都都可以有特定有害藥物反應
  • 治療指數 是 ${\displaystyle TD_{50}/ED_{50}}$，越大數量該藥物越安全[19]
  • 效價強度[20]：指達到一定效果所需的劑量。如阿士匹靈的效價強度（potency）雖然較嗎啡、可待因等藥的效能（Efficacy）低，但只需要增加劑量也可達到相同${\displaystyle ED_{50}}$的止痛作用。

精神作用藥物通常用神經遞質來影響神經傳導。神經遞質主要一種化學物質來讓神經元互相溝通，而精神作用藥物則影響這個溝通過程。這些藥物可以

1. 作為神經遞質的前體（precursor）（作為製造神經遞質的原材料）
2. 壓抑神經遞質的生成
3. 避免突触小泡（presynaptic vesicle）儲存神經遞質
4. 刺激或抑制神經遞質釋出
5. 刺激或抑制後突觸（post-synaptic）的受體運作（Receptor）
6. 刺激再攝取泵（autoreceptor），減少神經遞質釋出
7. 阻礙再攝取泵（autoreceptor），增加神經遞質釋出
8. 壓抑神經傳導 breakdown
9. 阻礙前突觸（presynaptic）被再吸收（reuptake）