精神药物

酒精是一種鎮靜劑。

抗抑鬱藥主要減輕情緒類疾病的症狀。現在，它們主要透過控制去甲腎上腺素及血清素的數量。長期使用後，腦神經會改變化學突觸的受體上的密度或長遠調升第二信使的功能（見腦源性神經營養因子）

• 單胺氧化酶抑制劑(MAOIs) 是最早期的抗抑鬱藥。抑鬱在生物學上是因為不足單胺類神經遞質，尤其是去甲腎上腺素（NE）。而單胺氧化酶（MAO) 是一種酶去吸食單胺類神經遞質（例如去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、及血清素（ 5-HT））來新陳代謝。它透過壓抑單胺氧化酶來增加。但是這種酶抑制劑有很多副作用，例如增加酪胺反致高血壓。

• 三環類抗抑鬱藥 (TCAs) 以再攝取抑制劑減少去甲腎上腺素（NE）及血清素（ 5-HT）攝取回前突觸，令神經傳遞可以更持久。但也有很多副作用，如低血壓或頭昏眼花、心律不整、體重增加、視力矇糊等。

• 選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs) 作用機制是短期通過先抑制突觸再攝取泵對血清素（5-HT）的再攝取以增加其濃度，不斷減少自體受體回輸製造訊號調降（downregulation）。因為控制訊號減少而長遠增加更多5-HT，也解釋了為何這種藥要一段時間才見效。其好處是血清素有不同的亞型，比起三環類抗抑鬱藥（TCA），服用者可改用其他版本的SSRI。

主要用作治療精神分裂症。

精神分裂症一些陽性症狀是來自過多多巴胺，而早期的抗精神病藥是透過作為阻斷劑方法減少多巴胺。由於人體有4條多巴胺路徑，藥物雖然能解決陽性症狀，但是也同時令加劇陰性症狀，甚至令人呈現一些柏金遜症症狀，要另外服用多種藥物去控制副作用而風險增加。

除了多巴胺，此類藥物增加了血清素（Serotonin）的比例，也減輕了典型抗精神病藥物常用的錐體外症候群病症。代表藥物有氯氮平（ Clozapine

• 巴比妥類藥物 （Barbiturates），主要作用於γ-氨基丁酸（GABA）受體來延長打開氯離子通道的時間。但是此類藥物因為可以不用γ-氨基丁酸（GABA）就可打開氯離子通道而容易藥物過量。因為其致命的風險，現今已大多改用以下的藥物治療焦慮。

• 苯二氮䓬類藥物（Benzodiazepines），主要作用於γ-氨基丁酸（GABA）受體來延長打開氯離子通道的次數。

• 丁螺環酮（Buspirone），主要作用於血清素（Serotonin）受體。雖然此類藥物副作用較少，但是見效需時，藥效亦比苯二氮䓬類藥物低

主要用來治療失眠。

海洛英，早期是一種合法藥物，用來止咳、止肚瀉。

主要用來止痛，與痛楚路徑有關。

• 海洛英
• 可待因
• 美沙酮，早期用於軍事上，治療士兵的痛楚及肚瀉。
• 納洛酮，透過阻礙鴉片與受體競爭性結合來緩解攝入過量鴉片類藥物所造成的影響[1]。

• 可卡因是一種常見的興奮劑，透過阻礙轉運子而無法再吸收不同的神經遞質，增加在突觸間隙中神經遞質的濃度。
• 甲基苯丙胺（俗稱「冰」）可以人工合成出來，且比安非他命更有效果。通常用鼻吸入、燒煙方式服用。其效果來自增加各種神經遞質的釋出，而其化學結構也令這種藥更易穿過血腦屏障。以多巴胺（DA）為例子[2]，它先被transporter吸入前突觸（presynaptic），再令到突触小泡（vesicle）在前突觸內就排出DA。因為突觸間隙（Synaptic cleft）少了DA，又導致transporter排出前突觸內的DA回到突觸間隙。1960年，甲基苯丙胺是用來治療抑鬱及控制體重，也有用來治療專注力失調或過度活躍症（用來加強專注力）。
• 咖啡與腺苷
• 煙草與乙酰膽鹼