消化作用

消化作用是指將食物(大分子)分解成足夠小的水溶性分子(小分子),可以溶解在血漿,讓身體能夠吸收利用的過程。有些生物體會透過小腸吸收小分子,帶到血液系統中。消化作用是生物异化作用(分解代謝)的一環,可以分為兩個階段,首先藉由機械性的作用(機械消化,mechanical digestion)將食物碎裂成小裂片,其次是化學性的作用(化學消化,chemical digestion),經由的催化,將大分子水解成小分子單體。而無法消化的殘渣則會再排出體外。

消化系統
细节
识别标示
拉丁语systema digestorium
MeSHD004063
解剖學術語

大多數食物中所含的有機物包括蛋白質脂肪碳水化合物。由於這些大分子聚合物無法穿過細胞膜進入細胞內,而且動物需要用單體來合成自身身體所需的聚合物,因此動物需要藉由消化作用將食物中的大分子分解成單體。例如將蛋白質分解為胺基酸多醣雙醣分解為單醣,脂肪分解為甘油脂肪酸等。

消化系統

最簡單的生命體,例如原生動物,會利用擴散主動運輸胞吞作用而將食物顆粒直接從周圍環境中送入細胞內,再以酵素分解而獲取營養物,這樣的方式稱為胞內消化。胞內消化不需要機械性裂解食物的過程,也不需要消化道或腔室,因此限制了此類動物的體型及複雜度,只能利用小的食物顆粒來獲取營養素。

較大型的動物又演化出胞外消化的構造與機制。在消化道中,利用機械性及化學性的作用,可將大塊食物分解成小分子的營養素,這些營養素被吸收後,參與代謝及合成作用。

原始的多細胞動物,例如水螅,其腸道是封閉的囊狀物,只有一個開口作為入口及出口,稱為消化循環腔,是一種不完全消化道(incomplete gut)。而自囊蠕蟲類動物起,例如蠕蟲蛔蟲,開始發育出肛門,具有、肛門及完整腸道,是完全消化道(complete gut)。完全消化道可使食物往單方向移動,不會與先前攝入的食物或廢物混合,並且能循序漸進的處理食物,使食物在不同的步驟中被有效率的消化。

分泌系統

細菌接合機制的示意圖1-供體細胞產生性菌毛2-性菌毛連上受體細胞,使兩細胞連在一起3-流動的質體被剪切後,一小段DNA被轉移到受體細胞4-兩個細胞重新將質體繞成圈,合成第二條鏈條,性菌毛再生。這時,兩個細胞都能提供質體了。

細菌利用幾種不同的系統來獲得外界其他有機體的養份。

通道传输系统

在通道传输系统中,由幾種蛋白質形成細菌細胞膜內部和外部之間的通道。通道传输系统包括三種蛋白質:ATP结合盒转运蛋白家族膜融合蛋白(MFP)及外膜蛋白(OMP)。此分泌系統可以輸送各種不同的分子:從離子、藥物、到不同大小的蛋白質(20-900kDa)。所分泌的分子可以從大腸桿菌的肽大肠杆菌素(10 kDa)到螢光假單胞菌的细胞粘附蛋白(900 kDa)[1]

分子注射器

有些細菌(像沙門氏菌屬志賀氏菌屬等)可以透過分子注射器(molecular syringe)注射養份或毒素到其他單細胞生物的細胞中。最早是在鼠疫桿菌中發現此機制,而且證實可以直接將毒素注射到宿主的細胞質內,而不只是分泌到细胞间质中[2]

接合機制

有些細菌有接合機制,可以交換DNA及蛋白質。此機制是在農桿菌中發現,利用此一機制引入Ti質粒到宿主的蛋白質中,因而引發冠纓[3]

外膜囊泡释放

除了利用上述的多蛋白質複合物外,革蘭氏陰性菌還有另一種釋放物質的方法:形成外膜囊泡[4]

消化腔

捕蠅草的葉子

消化腔的作用類似胃,一方面進行消化作用,另一方面也將營養分佈到身體的各部份。細胞外消化就是發生在中央消化腔外,其內裡是消化內皮層(gastrodermis),是上皮組織的內層,消化腔對外只有一個開口,具有攝取食物及排泄的功能,消化後的殘餘物及未消化物質從這個出口排到體外,這可以稱為是不完全的腸道

捕蠅草之類可以用光合作用來產生食物的植物。其捕捉獵物並且消化的原因不像一般動物為了採集能量及碳元素,而是為了攝取必要的營養素(特別是氮和磷),這些營養素在其酸性沼澤棲息地是很不容易取得的[5]

溶組織阿米巴的滋養期,其中有已吞噬的红血球

吞噬体

吞噬体是因為吞噬作用吸收的物質,其周圍形成的液胞。吞噬体是因為物質附近的细胞膜融合後所產生的。吞噬体也是细胞区室致病微生物會在吞噬体內被殺死及消化。吞噬体在其成長過程會和溶酶體融合,最後形成吞噬溶酶體。人類體內的溶组织内阿米巴會吞噬红血球[6]

脊椎动物消化作用的簡介

對大部份的脊椎动物而言,消化是在消化系統中多步驟的作用,從攝取食物(多半是其他的動植物)開始。消化作用也會包括一些物理程序及化學程序,可以分為以下四個步驟:

  1. 攝食:將食物放入口中(食物進入消化系統的起點)。
  2. 物理性及化學性的分解:口中咀嚼是物理性的分解,之後食團在胃腸中和水、胃酸胆汁酵素混合,將大型的分子分解為較簡單的結構。
  3. 吸收:營養素從消化系統藉由渗透主動運輸扩散作用吸收到循环和淋巴毛细血管中。
  4. 排泄:最後無法消化的殘餘物質會透過排便離開消化道。

讓消化作用正常作用的關鍵是消化系統中肌肉的動作,包括吞咽和蠕动運動。消化作用中的每一個步驟都需要能量。因此在從吸收的物質中取得能量之前,需要先消耗一些能量。消化作用需要能量的差異對於動物的生活方式、行為,甚至其外形都有很大的影響。像人類都和其他的人科動物有很大的不同(例如缺乏體毛、较小的颌骨和肌肉组织、齒列不同、腸子長度不同,是否會烹煮食物等)。

消化作用主要是發生在小腸中,大腸主要的作用是利用腸道菌種讓無法消化的物質發酵,並且在排泄之前吸收殘餘物質中的水份。

哺乳類的消化作用

哺乳類的消化準備工作是從头相開始,口腔會分泌唾液胃部也會分泌消化酶。食物入口後,哺乳類會咀嚼食物,並且食物和唾液混合,此時開始了物理性及化學性的分解,之後食物進入胃部,繼續其他的酵素作用。胃部也會繼續進行物理性及化學性的分解,靠的是胃部的搅拌食物,以及讓食物与胃酸和酵素混合。養份吸收是在胃部(胃酸)以及腸道(腸液胰液膽汁),最後殘餘物質會透過排便離開消化道(排遺作用)[7]

不同物質的消化

蛋白質的消化

蛋白質是在胃部及十二指腸進行消化,有三種主要的酵素:由胃部分泌的胃蛋白酶,以及胰臟分泌的胰蛋白酶胰凝乳蛋白酶,可以將食物中的蛋白質分解為多肽,之後再由外肽酶多肽酶分成胺基酸。不過胃和胰臟多半不會直接分泌消化酵素,而是分泌無活性的前体酶原。例如胰蛋白酶是以胰蛋白酶原的形式,由胰腺所分泌,再經由十二指腸的肠激酶活化成為胰蛋白酶。胰蛋白酶可以將蛋白质分解為較小的多肽。

脂質的消化

有些脂質是從進入口腔起就開始消化,舌脂肪酶會將一些短鏈的脂質轉換為甘油二酯。不過大部份的脂質是在小腸消化的[8]。小腸中脂肪的出現會產生激素,會讓胰腺釋放胰脂肪酶,讓肝臟釋放胆汁酸,有助於脂肪的乳化,可以以脂肪酸的形式吸收[8]。一莫耳脂肪(三酸甘油酯)在完全消化後會變成脂肪酸、甘油一酯、甘油二酯以及一些未分解三酸甘油酯的混合物,但其中不會有游離的甘油分子[8]

醣類的消化

人類可以消化的膳食澱粉是由葡萄糖單位組成的長鏈,稱為直鏈澱粉],屬於多糖。在消化時,唾液中和胰臟分泌的淀粉酶會破壞葡萄糖分子之間的鏈結,因此葡萄糖的長鏈會變短,產物會是結構較簡單,可以被小腸吸收的葡萄糖及麥芽糖(二個葡萄糖組成的雙醣)。

乳糖酶可以將乳糖分解為葡萄糖及半乳糖。小腸可以吸收葡萄糖及半乳糖。大約有65%的成年人分泌的乳糖酶不足,因此無法消化未发酵的乳製品,這稱為乳糖不耐症。乳糖不耐症隨著族群而不同,東亞血統人群超過90%有乳糖不耐症,而北歐後裔只有約5%有乳糖不耐症[9]

蔗糖酶是分解蔗糖的酶,消化後會得到果糖及葡萄糖,可以由小腸持續的吸收。

DNA和RNA的消化

DNARNA會由胰腺分泌的去氧核糖核酸酶(DNase)及核糖核酸酶(RNase)等核酸酶分解為核苷酸

非破壞性消化

有些營養素是複雜結構的分子(例如维生素B12),若分解其分子就會破壞營養素的功能。為了可以以非破壞性的方式消化维生素B12唾液中的haptocorrin會和维生素B12形成強力的鍵結,當维生素B12進入胃部,haptocorrin可以保護B12不會被胃酸分解[10]

维生素B12-haptocorrin複合物會從胃部通過幽門,進入十二指腸,胰腺蛋白酶會將haptocorrin和维生素B12分離,而维生素B12會和內在因子(IF)結合。维生素B12-內在因子複合物會再行進到小腸迴腸段,而cubilin接受器會進行同化作用,使维生素B12-內在因子複合物進入血液系統[11]

參見

參考資料

  1. Wooldridge K (editor). . Caister Academic Press. 2009. ISBN 978-1-904455-42-4.
  2. Salyers, A. A. & Whitt, D. D. (2002). Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach, 2nd ed., Washington, D.C.: ASM Press. ISBN 978-1-55581-171-6
  3. Cascales E & Christie P.J. . Nat Rev Microbiol. 2003, 1 (2): 137–149. PMID 15035043. doi:10.1038/nrmicro753.
  4. Chatterjee, SN and J Das. "Electron microscopic observations on the excretion of cell wall material by Vibrio cholerae." "J.Gen.Microbiol." "49" : 1-11 (1967) ; Kuehn, MJ and NC Kesty. "Bacterial outer membrane vesicles and the host-pathogen interaction." Genes Dev.and then the 19(22):2645-55 (2005)
  5. Leege, Lissa. . Scientific American. [2008-08-20].
  6. Boettner, D. R.; Huston, C. D.; Linford, A. S.; Buss, S. N.; Houpt, E.; Sherman, N. E.; Petri, W. A. . PLoS Pathogens. 2008, 4 (1): e8. PMC 2211552. PMID 18208324. doi:10.1371/journal.ppat.0040008.
  7. Maton, Anthea; Jean Hopkins; Charles William McLaughlin; Susan Johnson; Maryanna Quon Warner; David LaHart; Jill D. Wright. . Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. 1993. ISBN 0-13-981176-1. OCLC 32308337.
  8. . [2017-04-11]. (原始内容存档于2013-10-13).
  9. . US National Library of Medicine. US National Institutes of Health. [27 June 2015]. (原始内容存档于2016-01-25).
  10. Nexo E, Hoffmann-Lücke E. . Am. J. Clin. Nutr. July 2011, 94 (1): 359S–365S. PMC 3127504. PMID 21593496. doi:10.3945/ajcn.111.013458.
  11. Viola-Villegas N, Rabideau AE, Bartholomä M, Zubieta J, Doyle RP. . J. Med. Chem. August 2009, 52 (16): 5253–61. PMID 19627091. doi:10.1021/jm900777v.
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