哮喘

（英語：asthma，又稱）是常见的气道慢性炎症疾病，主要特征是多变和复发的症状、可逆性气流阻塞，和支气管痉挛。[10]常见症状表现为喘息 、咳嗽、胸腔紧迫、胸闷和呼吸困难[2]。

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哮喘
Asthma
用于测量呼气时最大流量的最大呼气流量计，可用于监测和诊断哮喘。[1]
症状喘息 、咳嗽、胸腔紧迫、胸闷和呼吸困难會反复发作[2]
病程長期[3]
类型支氣管痙攣[*]
肇因遗传及環境因子[4]
风险因子空氣污染、过敏原[3]
診斷方法依照症狀、對治療的反應以及肺功能測定結果而定[5]
治療避免誘發因子、吸入皮質類固醇、沙丁胺醇[6][7]
盛行率3.58億人（2015年）[8]
死亡數39萬7100人（2015年）[9]
分类和外部资源
醫學專科胸腔醫學
ICD-9-CM493、493.9
OMIM600807
DiseasesDB1006
MedlinePlus000141
eMedicine806890、296301
Patient UK哮喘
Asthma
  关于氣喘的聲音，请见「喘鳴」。

普遍認為哮喘是因為基因和环境因素共同导致的[4]。環境因素通常包含：暴露於空氣汙染和过敏原（allergen）[3]。 其他可能的誘發因子包含阿司匹林和β受體阻斷藥之類的藥物[3]。 对哮喘的诊断通常基于症状的类型、不同时间下对治疗的反应，及呼吸量测定法[5]。医学上对哮喘的分类依据是发病频率、一秒内用力呼吸量（FEV1）和呼气流量峰值來分類[11]。哮喘也可以分为特应性（外来的）或非特应性（固有的）[12]，此处特应性指的是向类别1型超敏性反应发展的倾向[13]。

當前氣喘無法根治，但可以有效控制。[3]遠離氣喘誘發因子，例如：過敏原和刺激物，並且規律的吸入皮質類固醇（corticosteroids）對於控制病情十分有幫助。[6][14]急性症状的治疗通常是通过短效β2激动药（例如沙丁胺醇，英文名稱：salbutamol）和口服皮质类固醇。[7]在极其严重的病例中，才可能需要静脉注射糖皮质激素、硫酸镁和住院治疗。[15]症状可以通过避免触发物来阻止，如过敏原[6]和刺激物，和吸入皮质激素的使用以及引用吸入皮质激素。[14]

在哮喘症状得不到控制的情况下，也可以使用β2激动药（LABA）或白三烯拮抗药作为对吸入皮质激素的补充。[16][17]自20世纪70年代以后，哮喘病已经广泛的流行。到2011年，全球有2.35亿至3亿人受到影响，[18][19]大约25万人因此失去生命。[19]

症状

哮喘的症状是喘息、呼吸短促、胸部紧迫胸闷和咳嗽。[20]咳嗽可能在肺部产生痰液也可能是由于肺部咳嗽产生的，但通常很难咳出来。[21]在哮喘病复发期间，由于被称为嗜酸性粒细胞的白血球数量升高，可能会出现像脓的物质。[22]晚上和清晨的症状，及对锻炼和冷空气的反应，通常会更加严重。[23]有些哮喘病人对触发物的反应很小，而有些人却有强烈地和持久性的反应。[24]

并发症

大多数其它身体状况在哮喘病发时会发生的更频繁，包括：胃食管反流病 (GERD)、鼻窦炎、和阻塞性睡眠呼吸暂停。[25]心理紊乱障碍也更为频繁更常出现的症状是[26]，包括发病率为16-52%发病率的焦虑症和14–41%发病率的情绪障碍。[27]然而還不知道哮喘是否会导致心理问题或心理问题是否会使人得哮喘病。[28]

原因

哮喘是由复杂的及尚未不完全理解的环境和基因互作的组合相互作用而导致的。[4][29] 其病態生理機轉為因呼吸道阻塞而造成後續的臨床症狀產生，如咳嗽、呼吸困難等等。呼吸道的阻塞可能原因為不正常的呼吸道平滑肌收縮或是肥大、呼吸道的發炎，在發炎部份分別可以看到由噬酸性球浸潤或是噬中性球浸潤這兩大類。[30] 这些因素同时影响其严重性和对治疗的反应。[31]相信近期哮喘病症的增长幅度是由于不断变化的表觀因素（遗传因素导致的，而不是由DNA 序列相关因素）和不断变化的环境导致的。[32]

环境因素

许多环境因素与哮喘的发展和恶化相关，包括：过敏源、空气污染和其它环境中的化学物质。[33]吸烟与怀孕期吸烟及分娩后吸烟与哮喘相似样症状的巨大风险有相关联。[34]来自交通污染或高臭氧水平的低空气质量，来自交通污染或高臭氧水平，[35]与哮喘发展和增加的哮喘严重性相关。[36]对暴露于室内挥发性有机物暴露也可能成为哮喘病的病因；例如，对甲醛的吸入，就具有正相关积极关联。[37]同样，PVC中的邻苯二甲酸酯与儿童与成人的哮喘相关。[38][39]这是由于其被看作视为暴露于大量的内毒素暴露。[40]

哮喘与对室内过敏源的暴露相关。[41]常见的室内过敏源包括：尘螨、蟑螂、动物皮屑和霉菌。[42][43]降低尘螨的努力已被发现证实无效。[44]年幼的孩子得病毒性呼吸道感染时，可能会增高患引起发展哮喘的风险，如：[45]呼吸道合胞体病毒和鼻病毒。[46]某些其它感染却可以降低这个风险。[46]

卫生假说

卫生假说理论试图解释世界范围内哮喘的增长率，与儿童时期减少对非传染性细菌与病菌的直接和无意识的暴露。[47][48]有提议说减少对细菌与病菌的暴露部份原因是由于在现在社会中人们对卫生意识的增强及家庭规模减小。[49]支持卫生假说的证据包括在农场里及在养宠物的家庭中哮喘得病轨降低。[49]

早期对抗生素的使用已经与哮喘的发展关联起来。[50]并且，通过剖腹产进行生产也与哮喘增加的风险相关联（风险在20~80%），此风险的产生是由于缺少健康的细菌定植。而新生婴儿只有通过产道才能获得细菌定植。[51][52]哮喘与富贵程度也有关系。[53]

遗传
基于 CD14 SNP C-159T 的+ CD14-内毒素作用[54]
内毒素级别CC 基因型TT 基因型
高级别暴露 低风险高风险
低级别暴露 高风险低风险

家庭遗传是哮喘病中的风险因素，因为有多种不同基因使病因变得复杂。[55]如果一个同卵双生胎中的一人感染了，另一个人感染的几率会达到25%。[55]到2005年底，已发现有25个基因在每6个或更多的分散人群人口中已经与哮喘相关联，包括：GSTM1、IL10、CTLA-4、 SPINK5、LTC4S（白三烯C4合酶）、IL4R和ADAM33。[56]许多这些基因与免疫系统和调节炎症相关。即使这些列出的基因得到了可信度信誉极高的研究的支持，但结果与所有被测试的人并不一致。[56]2006年的一個遗传相关性實驗中，就超过100个基因与哮喘相关；[56]有更多亟待发现。[57]

有些遗传性变异，在与特定环境暴露结合时，可能仅仅会导致哮喘。[4]例如，在特定的在CD14区域中的单核苷酸多态性对内毒素的暴露（一种细菌产物）。内毒素暴露可能来自于与不同的环境源，包括烟草、狗和农场。而得哮喘病的风险是由一个人的基因遗传及内毒素暴露的程度共同决定的。[54]

医疗条件

由特应性湿疹、 过敏性鼻炎和哮喘组成的三元组被称为特应性。[58]发展成哮喘病的最大的风险是有特应性疾病的病史[45]，有湿疹或花粉病的患者哮喘病发病几率会非常高。[59]哮喘与血管炎一直有关系，血管炎是一种自體免疫和血管炎的疾病。患有荨麻疹病史的人也可能会有得哮喘病的经历。而且，经常哭泣的人也会更容易得哮喘病或令哮喘病复发。[58]

肥胖和得哮喘病的风险也是相互关联的，因为两者近年都持续增长。[60][61]有些因素可能还在起作用，包括由于肥胖导致的降低的呼吸功能下降及脂肪组织导致的促炎状态。[62]

β-受体阻滞药药物，如心得安可能在那些易受影响的人中引起哮喘。[63]而心血管選擇性的β-受体阻滞药在那些轻度与中度疾病的患者中表现的还算安全。[64]其它引起问题的药物有ACEI、NSAIDs和酶抑制剂。[65]

恶化

某些哮喘病患者的病情在几周或几个月内都很稳定，但突然间会发展成急性哮喘。不同个体对多种致病因子的反应各异。[66]由绝大多数病人可因为于大量致病因子导致疾病严重恶化，大多数病人的病情都可能会恶化。[66]

可导致哮喘病恶化的家庭因素包括灰尘、动物头垢皮屑（尤其是猫狗的毛发）、蟑螂变应原和霉菌。[66]香水是导致女人与孩子急性哮喘的常见因素。上呼吸道的病毒性和细菌性感染会加重病情。[66]心理压力可能会导致症状恶化—人们认为压力会改变免疫系统，并且会增强气道炎症对变应原和刺激物的反应。[36][67]

病理生理学
由黏液状的渗出物、杯状细胞化生、和上皮基底膜导致的细支气管内腔阻塞在哮喘病人体内增厚。

哮喘是由气管的慢性炎症引起的。这种慢性炎症导致周围平滑肌的加剧收缩。与其它众多因素相比，平滑肌的收缩导致了气管收缩和典型气喘症状的发作。 无论有无治疗，收缩都是典型的可逆转的。有时气管本身会发生变化。[20]气管的典型变化包括嗜酸性粒細胞数量增加及网状层增厚。 慢慢地，随着黏液腺数量的增长，气管的平滑肌的会增大。其它涉及到的细胞类型包括： T淋巴细胞、 巨噬细胞、和中性粒细胞。 也可能还涉及到免疫系统的其它组成部分： 细胞因子、趋化因子、组胺和白三烯。[46]

诊断

尽管哮喘是一种公认的疾病，但对哮喘的定义还没有一致认同。[46]全球哮喘防治创议将哮喘定义为“由许多细胞及细胞分子作用参与的气道的慢性炎性病变。慢性炎症与气管高原性敏反应相关联，气管高原性高敏反应会导致反复发作地喘息、呼吸急促、胸口紧翳胸闷和咳嗽的复发，尤其在晚上或清晨。这些症状发作的境域通常与肺部张开广泛的且可变异的气管阻塞相关联。气管阻塞通常会自主恢复或通过治疗恢复。”[20]

目前还没有基于症状类型及随时间推移对治疗的反应的精确的诊断测试。[5][46]如有以下病史，对则应怀疑哮喘的诊断应该当暂缓： 复发性喘息、咳嗽或呼吸困难，这些症状的发生或恶化可能是由锻炼、病毒性感染、过敏源或空气污染导致的。[68]之後就可以用呼吸量测定法來诊断确诊哮喘。[68]六岁以下的儿童的哮喘病很难诊断，因为他们太小了无法使用呼吸量测定法。[69]

呼吸量测定法

呼吸量测定法是推荐用于哮喘诊断及管理控制的方法。[70][71]此法是诊断哮喘的唯一最佳测试法。 如果由通过此技术测试的，FEV1在会提高超过12%的支气管扩张相应管理，摄入支气管扩张剂如沙丁胺醇后，改善超过12%，则支持哮喘的对诊断给予支持。 然而，这对有轻度哮喘病史、且当前没有发病的病人该测试结果可能是正常的。单次呼吸气息扩散能力可帮助将哮喘与COPD区分开。[46]每隔一到二年进行一次呼吸量测定法以跟踪病人病情是否得到控制是合理的。[72]

其它

支氣管激發試驗（乙酰甲胆碱激发）包含是对吸入浓度不断增加的，能导致气道缩窄的物质不断增加的集中的吸入，这会导致预先安排内的气管变窄。 如果是阴性的，说明这个人没有哮喘；而如果是阳性的，也并非能特异性诊断哮喘对病情也没有明确。[46]

其它支持性证据包括：呼气流量峰值中的区别存在＞20%的变化，至少持续二周，每周三天， a ≥20%吸入通过沙丁胺醇、吸入皮糖质激素或强地松后，对流量峰值后续治疗的提高＞20%，或 a ≥20%流量峰值后期对引发剂的暴露于触发剂后的降低＞20%d。[73]试验呼吸流量峰值比呼吸量测定法更易变，然而，不推荐常规诊断使用。 此法可能对中度或重度疾病的患者对病情每天的监控及对检查新药效果有用。 也可能对引导治疗急性发作有帮助。[74]

分类
临床分类 (≥ 12岁)[11]
严重程度 发病率 夜间症状 预测的%FEV1 FEV1 多样性 SABA 使用
间歇性 ≤2/周 ≤2/月 ≥80% <20% ≤2天/周
轻度持续性 >2/周 3–4/月 ≥80% 20–30% >2天/周
中度持续性 天 >1/周 60–80% >30% 天
重度持续性 持续

频率(7×/周)

 <60% >30% ≥两次/天

哮喘的分类在医学上是根据症状频率、每秒用力呼吸量(FEV1)，及呼气流量峰值。[11]基于症状是否由过敏源（特应性）或非过敏源（非特应性），哮喘也可以分为特应性（外来的）或非特应性（固有的）。[12]当基于严重性对哮喘分类时，此时还没有明确的方法在此系统外区分哮喘的不同子类。[75]寻找方法识别子类来响应不同治疗类别是当前哮喘研究的重要目标。[75]

尽管哮喘是慢性阻塞病情病症，但它不是慢性阻塞性肺病 的一部分，因为此术语明确指的是不可逆转的疾病的组合类型，例如支气管扩张、慢性支气管炎、和肺气肿。[76]不同与这些疾病不同，哮喘病的气管阻塞通常是可逆地；然而，如果不治疗，由于气管重塑，哮喘的慢性炎症可能会导致肺部阻塞不可逆转。[77]与肺气肿相比，哮喘影响细支气管，而不是肺泡。[78]

支气管哮喘
急性发作的严重性[79]
致命 High PaCO2和/或要求机械通气
生命威胁
(任何一个)
临床症状 测量值
改变意识水平 洪峰 < 33%
疲惫 氧饱和度 < 92%
心律不齐 PaO2 < 8 kPa
低血压 “正常” PaCO2
苍白病
沉默肺
呼气用力不足
急性重度
（任何一个）
洪峰33–50%
呼吸率每分钟≥ 25
心跳率每分钟 ≥ 110次
不能一口气完成一句话
中度 恶化的症状
最佳或预计峰值50–80%
无急性重度哮喘症状

急性支气管哮喘通常指“哮喘发作”。典型症状是呼吸短促、喘息和胸部紧迫胸闷。[46]尽管这些是哮喘的典型症状，[80]有些人主要把咳嗽当作主要症状，在重度情况下，空气流通很大程度上可能会被破坏，因此不会听到呼吸喘鸣。[79]

哮喘发作时的症状包括呼吸辅助肌（胸锁乳突肌和脖子颈部斜角肌），可能会有逆脉（脉搏在吸气时微弱，在呼气时变强），及胸腔的充气过量。[81]可能由于缺氧导致皮肤和指甲变蓝色可能由于缺氧导致。[82]

轻微恶化时，呼气流量峰值 (PEFR)为 ≥200 L/分钟或 ≥50%最佳预计预估值。[83]中度被定义为在80和200 L/分钟之间，或25%至50%最佳预计之间最佳预估值之间，而重度被定义为在小于或等于80 L/分钟或小于等于25%最佳预估值预计。[83]

急性重度哮喘，之前被称为以哮喘持续状态闻名，是急性哮喘发作，对且支气管扩张药和皮质类固醇的正常治疗不产生反应无效。[84]半数发作病例都是由与由于其它因素导致的，原因包括过敏源、空气污染或不充分或不适当使用药物。[84]

脆性哮喘是一种以复发性和重度发作为特征的哮喘。[79]第一种1型脆性哮喘是无论大剂量给药之外的，除强烈药物外宽高峰流量变化的疾病。第二种脆性哮喘是情况得到控制的突发性严重恶化哮喘2型脆性哮喘以控制良好的哮喘为基础，伴以突然严重的恶化。[79]

运动诱发

不管是对于有哮喘的人来说，还是没有哮喘的人来说，运动都可能引起支气管收缩。[85]运动会引起大多数哮喘病人的支气管收缩，也会引起20%非哮喘病人的支气管收缩。[85]在运动员中，这种情况大多发生在优秀的运动员身上，比率从3%的雪橇竞赛者到50%的自行车运动员到60%的越野滑雪者。[85]而且在任何天气条件下都有可能发生，但当遇干燥及冷空气时，会更常发生。[86]吸入 beta2受体激动剂不会提高他们在没有哮喘病运动员中的竞技表现，[87]但是，口服剂量可能会提高他们的忍耐力及力量。[88][89]

职业因素

由于工作场地的暴露的结果（或由于工作场地使哮喘恶化），哮喘通常被报道为职业病。[90]但许多案例没有报道或认可为这一类。[91][92]据估计有5–25%的成人哮喘案例都与工作有关。 几百个不同的原因与最常见物质的相关联，这些物质包括： 异氰酸酯、谷物和木屑、 树脂、焊料、乳胶、动物和醛类。会出现高风险问题的相关职业有：喷漆工、面包师和从事食品加工、 护士、化学工作者、与动物接触的从业人员、电焊工、理发师和木材工人。[90]

鉴别诊断

许多其它不同的病症情况也可能引起与哮喘相似的症状。 在儿童中，其它一些上呼吸道疾病，如过敏性鼻炎和鼻窦炎应该被考虑进去，还有其它一些呼吸道阻塞的原因包括： 异物吸入、气管狭窄或喉气管软化、血管环、增大的淋巴结或颈部肿块。在成人中，慢性阻塞性肺病（COPD）、充血性心力衰竭、呼吸道肿块、以及由血管紧张素转化酶抑制剂导致的药物引起的咳嗽都应当在诊断中被考虑进去。在儿童与成人中，声带功能障碍能仅仅会表现出来的表现可能相似。[93]

慢性阻塞性肺病可与哮喘共存，并且可能以慢性哮喘病的并发症的形式发病。65岁以后，有阻塞组塞性呼吸道疾病的大多数人都会患有哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）。在此条件下设置中，慢性阻塞性肺病（COPD）可以通过细支气管由中气道中性粒细胞的增加，异常管壁厚度的异常增大和肌肉光滑度的增加来区分。然而，由于慢性阻塞性肺病（COPD）与哮喘共享有相似的管理处理原则，因此通常不会进行这一级别的检查此调查级别不能进行：皮质类固醇，长期作用的长效β 受体激动剂与戒烟。[94]它在症状方面与哮喘极其相似，并与对吸烟的更多暴露、年纪增大、支气管扩张剂管理后的症状可逆性变少，及特应性的家庭历史的可能性降低。[95][96]

预防

采取的措施以预防哮喘发展措施的有效性的证据目前还很薄弱。[97]有些成功的希望的措施包括：控制对烟的吸入，不论是在子宫内，还是在出生后，母乳喂养、及在日托中心或大家庭中，控制在有烟环境中更多的暴露，但还没有足够的证据支持此观点。[97]早期与对宠物的暴露接触可能有用处。[98]而在其它时期接触对宠物的暴露的结果，在有些情况下也却是不确定的，[99]并且只是建议如果有人对所说该宠物有出现过敏症状时，要把应把宠物送走。[100]怀孕期间的饮食限制或发现母乳喂养没有效，因此并不作推荐。[100]减少或消除工作场所中为人们所知的化合物可能会有效果。[90]

处理

虽然哮喘尚无治疗方法，但症状可能得到明显的提高改善。[101]应该制定一个特定的、定制的主动监控及管理症状的计划。此计划应该包括对减少过敏源暴露的降低、测试以评估症状的严重性及药物的使用。应该写下治疗计划并根据表现的症状建议调整治疗方案。[102]

对哮喘最有效晓的治疗是找到引发哮喘的原因，例如吸烟、宠物、或阿司匹林并减少对这些因素的接触。如果避免接触这些引起哮喘的措施不充分，推荐使用药物治疗。在其它事物中，对药制品剂的选择是基于病情的严重性及症状发生的频率。对哮喘特定的药物在广义上被划分为快速作用的及长期作用的类别。[103][104]

推荐使用支气管扩张药短期的缓解症状。 在偶发哮喘的情况下，不需要其它的药物。如果出现轻度持续性疾病显现出来（一周二次病发），推荐使用低剂量吸入皮质激素或者口服白三烯拮抗药或肥大细胞稳定剂。对于每天都发病的人来说，应该使用高剂量的吸入皮质激素。在中度或严重恶化的情况下，口服糖皮质激素可以加入治疗中。[7]

改变生活方式

避免对诱发病因的接触中提高控制及阻止发病的主要方法。最常见的病因包括过敏源、吸烟（烟草及其它）、空气污染、非选择性β受体阻滞剂、和包含亚硫酸盐的食物。[105][106]吸烟及吸二手烟（被动吸烟）可能会降低药物的有效性，如：皮质类固醇。[107]尘螨控制措施，包括空气过滤、化学品消除螨虫、真空处理、床垫罩及其它方法对哮喘症状的控制并无没有效果的方法。[44]

药物治疗

用于治疗哮喘的药物被分为二大类：快速救援药物用于治疗急性症状；及长期控制药物用于预防病情恶化。[108]

快速作用
沙丁胺醇定量雾化吸入器通常用于治疗哮喘病发作。
  • 短期作用短效beta2-肾上腺素受体激动剂 (SABA)，如沙丁胺醇 (“舒喘宁”USAN）是针对哮喘症状的一线治疗药物。[7]
  • 抗胆碱能剂药物，如异丙托溴铵，当用与受体激动剂(SABA)一同在中度与重度症状下使用时，会产生提供更多更大的益处。[7]如果病人无法忍受 SABA，也可以使用抗胆碱能支气管扩张剂。[76]
  • 使用时间较长、选择性较少的肾上腺素能受体激动剂，如，吸入肾上腺素，与 SABA 有相似的功效。[109]然而由于对过度心脏刺激的考虑，并不推荐使用。[110]
长期控制
丙酸氟替卡松定量雾化吸入器通常用于对病情的长期控制。
  • 类固醇通常被认为是对哮喘病长期控制的最有效的治疗。[103]除非在重度持续疾病的情况下会使用口服糖皮质激素，在其它情况下，通常都会采用吸入的形式。[103]通常建议，根据症状的严重性，每天只使用一到两次吸入剂型。[111]
  • 长效 β 肾上腺素能受体激动剂（LABA）如沙美特罗和福莫特罗，当于吸入糖皮质激素一同使用时，可提高对哮喘的控制，至少提高在成人中对哮喘的控制。[112]此效果在儿童哮喘病治疗中还不明确。[112][113]在没有类固醇的情况下使用时，会增加严重的副作用的风险，[114]并且甚至与皮质类固醇一同使用时，也会或多或少的增加风险。[115][116]
  • 白三烯拮抗药（例如，孟鲁司特和鲁司特)也可以同吸入糖皮质激素外一同使用，尤其是也可以与于沙美特罗（LABA）共同使用。[103]目前还没有足够的证据支持其在急性恶化中的使用。[117][118]五岁以下的儿童，吸入糖皮质激素后，更倾向于辅助治疗。[119]
  • 肥大细胞稳定剂（如色甘酸钠)属于皮质类固醇外，另一个不是首选的选择。[103]
分娩方式给药方式

药物最典型的供给是以定量雾化吸入器（MDIs）与哮喘连接子储雾罐的结合的方式或以干粉吸入剂的方式。连接子储雾罐是一种吸塑圆筒，它将药物与空气混合，使对药物的足量吸入更便利。也可以使用喷雾器。喷雾器和连接子储雾罐在从轻度到中度症状的治疗中有同等功效，但还没有足够的证据二者在对重度总症状的治疗中是否存在差别。[120]

不良反应

以常规剂量长期使用吸入糖皮质激素会带来承担有不良反应的较小风险。[121]风险主要为引发白内障及身高轻微变低。[121][122]

其它

当哮喘对正常药物没有反应时，可以选择其它可用于突发事件管理和预防突然发作的方法。对于突发事件管理，其它选择包括：

当用于重度急性哮喘发作的其它治疗时，* 硫酸镁静脉给药已经被证明可以提供支气管扩张效果。[124][125]

  • 氦氧混合气，是氦气和氧气的混合物，也许也可以用于重度的无反应的情况下。[124]
  • 静脉给予注射沙丁胺醇并没有现有证据支持，因此只能用于极端情况下。[123]
  • 甲基黄嘌呤 (例如，茶碱)曾被广泛应用，但并未被添加到对吸入 β激动剂的效果产生显著增强中。[123]在急性恶化状况下的使用有着广泛的争议。[126]
  • 分离麻醉药氯胺酮从理论上来讲是有用的，当病人快无法呼吸时，需要使用插管法和人工呼吸；但是，没有临床实验的证据支撑这个理论。[127]

对于患有重度持续哮喘的病人来说，当病情不能被吸入皮质激素控制时，可以尝试受体激动药（LABA）支气管热整形手术是可能的选择。may be an option.[128]这就涉及到将温热热能法通过一系列支气管镜检传递到气道壁。[128]虽然头几个月它有可能增加哮喘病发病频率时，但却有可能会减低后续的发病率。一年以后的效果就无法得知了。[129]

替代疗法

许多哮喘病人，如患有其它慢性病的病人，可使用替代疗法；研究表明大约有50%病人使用一些非正统疗法。[130][131]几乎没有数据证明多数治疗方法的有效性。没有足够的证据支持维生素 C 的使用。[132]不推荐使用针灸疗法，因为没有足够的证据证明它的有效性。[133][134]空气电离子器没有显示任何证据表明他们能改善哮喘的症状或有益肺部的功能；这同样可用于正极和负极的超声波负离子发生器。[135]

"手法治疗"，包括正骨术、脊椎按摩疗法、物理疗法和呼吸治疗方法，没有足够的证据支撑他们在治疗哮喘中的使用。[136]用来控制换气过度的Buteyko 气功可能会导致药物使用的减少，但是不会对肺功能产生影响。[104]因此一个专家小组觉得没有足够证据支持其使用。[133]

預後

哮喘預後通常是很不错的，尤其对病情较轻的儿童来说。[137]在过去的几十年中，由于对病情良好的认识和改善，死亡率已经降低。[138]到2004年，在全球范围内导致了1亿9千4百万人患中度或重度残疾（其中，1千6百万都来自低收入和中等收入国家）。[139]在儿童时期诊断的哮喘病，半数病人在十年之内都不用再确诊。[55]对气道重塑进行观察，但是不知道这些是否会带来有害或是有益的改变。[140]由皮质类固醇进行的早期治疗应该可以阻止或改善肺功能衰竭。[141]

流行病学
2004年全球哮喘发病率。

截至2011年，世界上有235,000,000～300,000,000人患有哮喘，[18][19]大约有25万人因哮喘而死。[20]不同国家的哮喘得病率不同，流行率在1%到18%之间。[20]这在发达的比在发展中国家更常见。[20]因此会发现得病率在亚洲、东欧和非洲较低。[46]在发达国家，生活贫困的人中得病率比较高，而在发展中国家，生活富裕的人得病率比较高。[20]这些现象产生的原因還们无法得知。[20]低收入及中等收入家庭的死亡率达到80%以上。[142]

尽管患有哮喘的男孩子的数量是女孩子的两倍，[20]重度哮喘的发病率却是相同的。[143]与此相反，成年妇女患有哮喘的机率比成年男子高，[20]并且比起年老的成年人，在年轻的成人中更常见。[46]哮喘在各年龄组均有分布。儿童高于青壮年，3岁左右出现一个发病高峰；老年人群再次出现增高趋势。14岁以前，男女患病比例大概是2:1，成年期之后女性患病率反而高于男性。在一个家族中，后出生者的患病率较先出生者的低。原因请参见上文“卫生假说”。约40％的患者有阳性家族史，亲缘关系越近，患病风险越高；先证者病情越重，亲属患病率越高，病情也越重。

全球范围内的哮喘得病率在20世纪60年代和2008年之间大幅增长，[144][145]并自20世纪70年代被认为是主要的公众健康问题[46]。

哮喘在发达国家的罹患率高于发展中国家，城市高于农村。这提示本病与城市化有一定关系。在其它类型的过敏性疾病中，也可以看到这种现象，这提示伴随城市化而来的致病因素，其影响是遍及全身的。从20世界90年代开始，哮喘的得病率在发达国家趋于平稳，而在发展中国家快速增长。[146]。发展中国家的患病率仍处于上升阶段。提示人群的哮喘患病率可能存在上限，这个上限或许反映的是哮喘易感基因的携带率。哮喘影响了美国大约7%的人口，[114]影响了英国大约5%的人口。[147]加拿大、澳大利亚和新西兰的发病率在14%~15%。[148]

历史

哮喘早在古埃及就已发现，當時治疗方法是饮用名为西腓（Kyphi）的香料混合物[149]。哮喘的英文名稱asthma的詞源是古希臘文aazein，意指「急促的呼吸」，這個名詞首次出現於《木馬屠城記》。到公元前450年时，希波克拉底正式的以特定呼吸道问题來為哮喘命名，以希腊词“喘息（panting）”作为现代名称的基础[46]。希波克拉底發現類似哮喘的症狀多半是發生在園丁者和金屬工身上[150]。公元前200年時，人们認為有些哮喘可能是是与情绪有关[27]。公元200年左右，盖伦寫了關於哮喘的文章，特別提及它是由不完全或完全的支氣管阻礙所造成。1190年時猶太教教士與醫師摩西·迈蒙尼德寫了一篇有關哮喘的預防、診斷和治療的論文。17世紀時義大利醫師伯纳迪诺·拉马齐尼注意到了哮喘和有機粉塵之間的關連[150]。

在1873年，现代医学中第一批有关此主题的论文尝试地解释了此病的病理生理学，而在1872年就有一篇论文提到说哮喘可以通过使用氯仿搽剂揉搓胸部得到治愈。[151][152]在1880年，药物治疗总结了静脉药剂，被称为匹鲁卡品。[153]在1886年, F.H. Bosworth 总结出哮喘与花粉病之间的关联。[154]肾上腺素在1905年首次被引入到哮喘的治疗中。[155]口服类固醇在20世纪50年代开始用于治疗哮喘，而吸入性皮质类固醇和选择性的短效 β 受体激动剂在20世纪60年代得到广泛应用。[156][157]

在20世纪30到50年代，哮喘被列為「神圣的七种身心病」（"holy seven" psychosomatic illnesses）之一。哮喘的病因被认为是由心理原因导致的，而且治疗也能通过心理分析和其它谈话疗法为基础。[158]由于心理分析师把哮喘解释为孩子由于母亲的原因而压抑的哭声，他们认为治疗抑郁症对患有哮喘的病人来说尤其重要。[158]

1901年開始使用支氣管擴張劑來治療哮喘，而直到60年代開始發現到哮喘不只是單純的支氣管收縮，而是一連串的發炎反應，因此才將消炎藥加入療程之中。

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